بیماری‌های خود ایمن گوارش و کبد - بیماری آنمی پرنیشیوز

بیماری های خود ایمن گوارش و کبد

 آنمی پرنیشیوز (آنمی کشنده)

آنمی پرنیشیوز یا کشنده (PA) اختصاصا به کمبود ویتامین B12 (کوبالامین) اشاره دارد و با آنمی هایپرکرومیا مشخص می‌شود. مشخصه آن حضور مگالوبلاست‌ها در مغز استخوان و مگالوسیت‌ها در خون است که با تجویز ویتامین  B12 قابل درمان است. این بیماری مشخصا یک بیماری دوران میانسالی یا سالمندی است. میانگین سن ابتلا به آن از 59 تا 62 سالگی است. هر چند ممکن است در افراد جوان نیز رخ دهد. در یک مطالعه 10 درصد از بیماران بین 30 تا 40 سال سن داشتند. در ابتدا فکر می‌کردند که یک بیماری مختص اُروپای غربی است اما امروزه در بسیاری از نژادها دیده می‌شود. این بیماری با التهاب ناشی از لنفوسیت T در مخاط معده آغاز می‌شود. بیماری گاستریت خود ایمن در قسمت آنترال معده شکل می‌گیرد و با اُتوآنتی بادی علیه سلول‌های پریتال و فاکتور داخلی همراه می‌شود. التهاب معده به آتروفی مخاط، کاهش اسید معده و افزایش شدید غلظت گاسترین منجر می‌شود. در موارد وجود گاستریت اتروفیه مزمن، لنفوسیت‌ها، پلاسماسل و گرانولوسیت‌ها در مخاط معده ارتشاح می‌یابد. سلول‌های اپی‌تلیالی نکروزه شده و سلول‌های پریتیال و پپتیک با سلول‌های موکوئیدی جایگزین می‌گردد. در مرحله آخر، طی سالیان، آتروفی کامل می‌شود. گاستریت آتروفی مزمن به محدود شدن تولید پپسین، اسید کلریدریک و فاکتور داخلی می‌انجامد. در پاسخ به این وضعیت، سلول های G، تکثیر یافته و مقادیر زیادی از گاسترین ترشح می‌کنند. آنمی کشنده اغلب از گاستریت اتروفیه مزمن پس از چندین سال منتج می‌شود. از نظر آناتومی، بیماری آنمی پرنیشیوز، با آتروفی بدنه معده همراه است که به آن گاستریت نوع A گفته می‌شود. خصوصیات اولیه شامل ارتشاح لنفوسیت‌ها و پلاسماسل به مخاط بدنه معده است. پس از آن، از دست رفتن سلول‌های پریتال، متاپلازی روده و ظاهر شدن سلول‌های گابلت، متاپلازی سلول‌های پانکراس و هایپرپلازی سلول های شبه کرومافین دیده می‌شود. این تغییرات به بدنه معده محدود می‌شود و با آتروفی معده ناشی از عفونت هلیکوباکتر پیلوری متفاوت است. در این بیماران خطر ابتلا به سرطان کارسینومای معده وجود دارد. شانس ابتلا به کارسینوما 8/6 درصد است. این بیماری با سایر بیماری‌های خود ایمن نظیر بیماری تیروئیدی، بیماری دیابت نوع یک، بیماری آدیسون و ویتیلیگو نیز دیده می‌شود. ژنوتایپ HLA-DRB1*03 و HLA-DRB1*04 به طور معناداری با این بیماری همبستگی نشان می‌دهند.

دکتر جعفر سلیمیاندکترای ایمونولوژی پزشکی از دانشگاه تربیت مدرس
0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *